Holenderska choroba wiązów - kompleksowe metody ograniczania rozprzestrzeniania

Uwiąd wiązu jest uważany za jedną z najbardziej destrukcyjnych chorób roślin drzewiastych. Grzyb a właściwe grzyby, bo mowa tu o dwóch podobnych gatunkach, są przenoszone na młode gałęzie wiązów przede wszystkim przez owady w trakcie ich żeru uzupełniającego. Sprawcy choroby, czyli  Ophiostoma ulmi oraz bardzo niszczycielski Ophiostoma novo-ulmi rozprzestrzeniane są przez ogłodki i korniki. Pierwotnie za główne wektory  uznawano ogłodka właściwego (Scotylus scotylus) i wielorzędowego (Scotylus multistriatus), choć obecnie wiadomo, że tych gatunków jest znacznie więcej. Szkodniki fizjologiczne, które wylęgają pod grubszą korą zaatakowanych, osłabionych lub ściętych, ale nie do końca zamarłych drzew przenoszą zarodniki grzybów podczas żeru uzupełniającego, który odbywa się na cienkich gałązkach drzew zdrowych. Zarodniki kiełkują w ranie dokonanej w wyniku żerowania i kiełkują w strzępkę, która wnika do naczyń. W krótkim czasie patogen zostaje systemicznie przetransportowany do odległych części korony.

Grzyb rozwija się wewnątrz drzewa w dwóch postaciach, z których każda pełni inną funkcję w zasiedlaniu rośliny. W bogatym w wodę środowisku naczyń grzyb namnaża się bezpłciowo przez pączkowanie, wytwarzając mikroskopijne zarodniki (konidia). Zarodniki te są biernie i niezwykle szybko przenoszone pionowo w dół i w górę drzewa wraz z prądem transpiracyjnym. Transport ten zachodzi najefektowniej wiosną i na początku lata, gdy aktywne są szerokie naczynia drewna wczesnego (wiosennego).

Z czasem zarodniki kiełkują w nitkowate strzępki grzybni. Grzybnia przerasta tkanki bocznie kolonizując sąsiednie naczynia ksylemu. Grzyb przechodzi wtedy horyzontalnie z komórki do komórki, wrastając w jamki naczyniowe i przebijając je za pomocą strzępek kiełkowych. Większość wzrostu grzybni odbywa się między komórkami rośliny. Patogen wydziela również specyficzne enzymy (peptydazy, celulazy) rozkładające ściany komórkowe gospodarza oraz fitotoksyny (np. cerato-ulminę), które ułatwiają mu penetrację komórkową i osłabiają mechanizmy obronne drzewa. W wyniku infekcji sąsiadujące z naczyniami żywe komórki miękiszowe zaczynają gwałtownie uwypuklać się do wnętrza naczyń przewodzących, tworząc pęcherzykowate uwypuklenia zwane tylozami. Dodatkowo drzewo wydziela do światła naczyń ciemne substancje o charakterze gum i żeli. Taka reakcja obronna ogranicza transport, ponieważ powoduje zapowietrzenie naczyń (kawitację) i zablokowanie transportu wody z korzeni do liści. W konsekwencji skutkuje to nagłym uwiądem naczyniowym (stad wzięła sie popularna nazwa choroby - uwiąd wiązu), żółknięciem liści i szybką śmiercią rośliny.

Wiosenne żerowanie chrząszczy jak się jednak okazuje to nie jedyne źródło rozprzestrzeniania choroby. Korzenie wiązów tego samego gatunku rosnących blisko siebie (np. w nasadzeniach miejskich wzdłuż ulic lub w parkach) wykazują tendencję do splatania się i naturalnego zrastania. Kiedy jedno z drzew ulegnie infekcji zrosty te sprawiają, że grzyb łatwo przemieszcza się do sąsiednich, dotychczas zdrowych osobników. W ten sposób infekcja postępuje zazwyczaj znacznie szybciej i prowadzi do nagłego obumierania całych grup drzew rosnących obok siebie.

Zrosty korzeniowe wiązów

Istnieje również możliwość przenoszenia patogenów  przez zanieczyszczonych narzędzia używane do przycinania drzew, choć jest to znacznie rzadsza droga rozprzestrzeniania się choroby.

Historia rozprzestrzeniania się choroby
Od pierwszego wykrycia choroby, aż do dnia dzisiejszego rozprzestrzenianie się holenderskiej choroby wiązów wiązu zostało ukształtowane przez dwie odrębne epifitozy. Szacuje się, że po raz pierwszy choroba zaczęła atakować drzewa około 1910–1918 roku w północno-zachodniej Europie (na granicy Francji i Belgii). Jako, że był to okres I wojny światowej  zamieranie drzew początkowo zostało przeoczone, a pierwsze oficjalne doniesienie datuje się na rok 1921, kiedy to holenderska badaczka Dr Dina Spierenburg wyizolowała i scharakteryzowała stadium bezpłciowe grzyba pod nazwą Graphium ulmi (później przemianowanego na Ophiostoma ulmi). Na Kontynencie Europejskim choroba zaczęła błyskawicznie migrować od pierwotnego ogniska we wszystkich kierunkach. Patogen szybko rozprzestrzeniał się na wschód, aż do Azji Południowo-Zachodniej, a pod koniec lat 30-tych XX wieku choroba była już obecna w Azji Środkowej. Do Wielkiej Brytanii, dotarł około 1927 roku wraz z transportem zainfekowanego drewna. Pod koniec lat 20-tych XX wieku grzyb przedostał się na kłodach wiązowych, które importowano z Europy jako surowiec do produkcji ozdobnych oklein meblowych także do Ameryki Północnej .

W latach 40-tych XX wieku w wyniku rozprzestrzeniania się wirusów infekujących grzyba epidemia w Europie nieoczekiwanie zaczęła wygasać (w Ameryce Północnej trwała nadal), zatrzymując się na poziomie strat sięgających 10–40% drzewostanu wiązów w większości krajów. Jednocześnie pojawił się nowy nowy, znacznie bardziej agresywny gatunek grzyba – Ophiostoma novo-ulmi. Patogen ten rozwinął się niemal jednocześnie w dwóch odizolowanych geograficznie ogniskach na dwóch różnych kontynentach, co dało początek jego dwóm podgatunkom:

• Ophiostoma novo-ulmi subsp. novo-ulmi (dawniej eurazjatycka rasa EAN): jej pierwotnym centrum pojawienia się był region Mołdawii i Ukrainy w Europie Wschodniej.
• Ophiostoma novo-ulmi subsp. americana (dawniej północnoamerykańska rasa NAN): rozwinęła się w rejonie południowych Wielkich Jezior w Ameryce Północnej

Podgatunek novo-ulmi (EAN) migrował na zachód Europy oraz na wschód do Azji Południowo-Zachodniej i Środkowej, natomiast Podgatunek americana (NAN) rozprzestrzenił się po Ameryce Północnej, docierając do obu jej wybrzeży w latach 70-tych i 80-tych.  Około 1960 roku podgatunek Ophiostoma novo-ulmi subsp. americana został przetransportowany z Kanady do Wielkiej Brytanii na zakażonym drewnie wiązowym, co doprowadziło na początku lat 70-tych do katastrofalnej nowej epidemii w Wielkiej Brytanii, która zabiła tam około 28–30 milionów drzew.

Z czasem okazało się, że Ophiostoma novo-ulmi charakteryzuje się znacznie szybszym tempem wzrostu oraz wyższą zjadliwością, przez co zaczął drastycznie wypierać słabszy gatunek O. Ulmi.  Obecnie zasięgi obu podgatunków O. novo-ulmi nakładają się na siebie w wielu częściach Europy i swobodnie się krzyżują. Populacje hybrydowe wykazują wysoką wirulentność i zaczynają dominować w Europie, zastępując czyste podgatunki, co w opinii wielu badaczy może prędzej czy później doprowadzić do powstania kolejnego nowego gatunku.

Objawy holenderskiej choroby wiązów
Pierwszym symptomem infekcji jest więdnięcie liści na jednej lub kilku gałęziach, zazwyczaj w górnej części korony. Liście tracą turgor, stają się matowozielone lub żółte, po czym brązowieją, skręcają się, usychają i przedwcześnie opadają. Więdnące, młode końcówki pędów często charakterystycznie wyginają się ku dołowi, przypominając kształtem pastorał. 

Pierwsze objawy infekcji wiązów

Jeżeli do infekcji doszło w wyniku żerowania chrząszczy symptomy pojawiają się początkowo lokalnie, na pojedynczych gałęziach, i stopniowo (w ciągu 1–3 lat) postępują w dół drzewa. Częściej obserwuje się stopniowe przerzedzanie listowia w całej koronie – forma chroniczna (w Polsce występuje częściej). Kiedy grzyby atakuje drzewo przez zrosty korzeniowe to cała korona więdnie niezwykle szybko i drzewo może obumrzeć w ciągu zaledwie kilku tygodni. Bardzo charakterystyczne objawy choroby są widoczne na przekroju poprzecznym pędów. Widać wtedy charakterystyczne zbrunatnienie naczyń lub ciąg brązowych kropek podobnie jak ma to miejsce w przypadku werticiliozy, która choć rzadziej, także może infekować wiązy. 

Objawy choroby na przekroju poprzecznym. Widoczny ciemny pierścień zainfekowanych naczyń

Z kolei po zdrapaniu kory z niedawno porażonych, więdnących gałęzi, na jasnej powierzchni drewna bielu widoczne są ciemnobrązowe lub szare, podłużne smugi i przebarwienia. Zdrowe i wolne od infekcji drewno wiązowe ma jednolicie jasną, kremową barwę.

Onjawy chorony po ściagnięciu kory. Widoczne ciemnobrązowe lub szare, podłużne smugi i przebarwienia

Objawy mogą być niekiedy mylone równiez z żółtaczka fitoplazmatyczną, która objawia się ogólnym żółknięcie roślin. Liście chorych drzew są ponadto wygięte wzdłuż nerwu głównego ku dołowi. W przypadku żołtaczki fitoplazmatycznej nie obserwuje się pierscienia ściemniałych naczyń jak ma to miejsce w przypadku Ophiostoma i Verticillum. Fitoplazmy, dawniej znane jako organizmy mikoplazmopodobne (OMP) , to bakterie, bez ściany komórkowej, jądra ani mitochondriów, posiadające materiał genetyczny w postaci nici DNA. Są patogenami roślin (atakują łyko) oraz niektórych owadów. U roślin powodują choroby zwane żółtaczkami Przenoszą się z rośliny na roślinę dzięki wektorom takim jak skoczki

Porównanie objawów chorób wiązów

Znaczenie choroby

Znaczenie holenderskiej choroby wiązów jest bardzo duże głównie poza lasami w zadrzewieniach przydrożnych, miejskich parkach i ogrodach. Biologia tego gatunku jest obszernie opisana i została udokumentowana w wielu dostępnych publikacjach. Brak jest natomiast w krajowej literaturze informacji dotyczących możliwości ochrony dla roślin stanowiących element zieleni miejskiej. Wiązy mają bardzo duże znaczenie w nasadzeniach miejskich. Szybko rosną, są łatwe w transporcie, tolerancyjne na ubicie gleby i odporne na zanieczyszczenia. Tworzą wysoką gęstą koronę dostarczająca dużo cienia i są stosowane na formowane żywopłoty i szpalery. Na świecie ich zastosowanie jest bardzo szerokie. W Anglii ceni się je jako drzewa tworzące krajobraz, w Holandii znajdują szerokie zastosowanie do obsadzania ulic i dróg natomiast w Stanach Zjednoczonych oraz nadbrzeżnych terenach Europy Zachodniej wykorzystuje się wiązy jako osłony przed wiatrem.

Dla służb leśnych istotą walki z tym patogenem są szeroko rozumiane zabiegi profilaktyczne, tymczasem dla zarządców zieleni powinny być brane pod uwagę także inne sposoby ochrony nawet, jeżeli mogą wiązać się z kosztami ratowania pojedynczych drzew, co zasadniczo zmienia sposób nastawienia do ochrony wiązów przed chorobą.

Metody ograniczania rozprzestrzeniania się choroby
Należy podkreślić, że głównym elementem ograniczania roznoszenia choroby w miastach jest nie tyle walka z samymi patogenami, co bardziej ograniczanie rozprzestrzeniania się szkodników fizjologicznych (korników i ogłodków) związanych z drewnem wiązowym, które są odpowiedzialne za ich przenoszenie. Tym samym do najważniejszych czynników kompleksowej ochrony wiązów rosnących na terenach zielonych należą:

• Właściwe zabiegi sanitarne
• Usuwanie lub okorowywanie porażonych drzew
• Ograniczanie zrostów korzeniowych
• Utrzymywanie drzew w dobrej kondycji
• Zabiegi chemiczne (w tym iniekcje fungicydów do pni drzew)
• Ochrona biologiczna

Właściwe zabiegi sanitarne są uznawane za najważniejszy i najskuteczniejszy element walki holenderską chorobą wiązów. Ich celem jest maksymalne ograniczenie potencjalnego materiału lęgowego owadów oraz niszczeniu rezerwuarów grzyba. Wymaga to systematycznego monitoringu i szybkiej wycinki.  Regularne kontrole wszystkich wiązów w mieście (publicznych i prywatnych) w sezonie wegetacyjnym powinny odbywać się co 2–4 tygodnie (marzenie !!!). Zaatakowane drzewa muszą zostać usunięte w terminie 20 dni. Przynajmniej raz na dwa lata należy ponadto dokonywać inspekcji drzew wiązów na obecność korników i ogłodków: pierwszy raz w czerwcu, drugi raz na przełomie lipca i sierpnia. Drzewa bez widocznych objawów chorobowych, gdzie wykryto obecność korników i ogłodków  należy usunąć najpóźniej do początku maja następnego roku. Wszelkie pozostawione i nie usunięte  pniaki należy okorować.

Szybkie usunięcie chorych drzew znacząco ogranicza populację chrząszczy, uniemożliwiając nowej generacji owadów opuszczenie drzewa przed jego zniszczeniem. Odkładanie wycinki drzew z widocznymi objawami do jesieni lub zimy drastycznie obniża skuteczność całego program, ponieważ korniki i ogłodki opuszczają żywiciela wkrótce po jego zniszczeniu, i rozmnażają się wyłącznie w osłabionym, chorym lub martwym drewnie wiązowym z nienaruszoną korą. Pojedyncza, mała kłoda o wymiarach ok. 57 cm x 9 cm, może wyprodukować nawet 1800 młodych chrząszczy. Całe pozostawione drzewo staje się więc wylęgarnią setek tysięcy zainfekowanych osobników. Należy w tym przypadku zaznaczyć, że szkodniki fizjologiczne odpowiedzialne za przenoszenie choroby “wyczuwają” drzewo osłabione z różnych powodów w tym także wiązy zainfekowane przez holenderską chorobę wiązów.

Prawidłowo prowadzone zabiegi powinny polegać również na usuwaniu wszelkiego drewna wiązowego (do 1 maja) z nienaruszona korą, które uległo zniszczeniu w wyniku uszkodzeń mechanicznych, wiatru, śniegu lub suszy, porażone przez inne choroby i zniszczone przez inne szkodniki. Działaniami takimi powinien być objęty jak największy obszar i bezwzględnie należy uświadamiać problem również właścicielom prywatnych posesji. 

W okresie letnim wystarczy niekiedy usuwać jedynie korony chorych drzew przyulicznych, pozostawiając pnie i główne konary jako „pułapki” przyciągające owady szukające miejsc lęgowych. Takie pnie muszą jednak zostać bezwzględnie wycięte i zniszczone przed 1 maja kolejnego roku, aby zniszczyć zimujące w nich pokolenie.

Wszelkie rutynowe cięcia pielęgnacyjne wiązów powinny być wykonywane wyłącznie w zimie (w stanie spoczynku drzewa). Nie powinno się przycinać wiązów w okresie letnim, ponieważ świeże rany po cięciu wydzielają substancje zapachowe, które aktywnie przywabiają chrząszcze żerujące w koronie, co znacząco zwiększa ryzyko infekcji.

Pozyskane drewno wiązowe można bezpiecznie utylizować przez ich zrębkowanie na drobną zrębkę, dokładne okorowanie zarówno pni i gałęzi , zakopanie na głębokość co najmniej 30 cm, a w przypadku przechowywania drewna wiązowego do celów opałowych, stos musi zostać szczelnie owinięty grubą, przezroczystą folią plastikową w terminie od 15 kwietnia do 15 lipca. 

Na świecie w celu powstrzymania choroby w skrajnych przypadkach wprowadzane są nawet bardzo surowe przepisy prawane, w tym zakaz przechowywania na terenie posesji prywatnych niekorowanego drewna wiązowego (w tym drewna kominkowego).  Urzędnicy miejscy dostają również prawo (w Polsce takie prawo ma m.in. Inspekcja Ochrony Roślin i Nasiennictwa) do wchodzenia na posesje prywatne i bezpłatnego lub przymusowego usuwania chorych drzew, co uzasadnia fakt, że  chrząszcze bez przeszkód przemieszczają się między własnością publiczną a prywatną. Wymaga to więc współpracy i koordynacji całej społeczności. Wzorcowo w USA (Milwaukee) i w Amsterdamie takie skoordynowane działania pozwalają na utrzymanie poziomu corocznych nowych infekcji na poziomie zaledwie 1-3% 

Ograniczanie zrostów korzeniowych
Zrosty korzeniowe występują powszechnie u wiązów rosnących blisko siebie – zazwyczaj w odległości ok. 10–15 metrów. Umożliwiają przenoszenie grzyba pomiędzy sąsiądującymi drzewami. Aby ograniczyć możliwość przenoszenia choroby należy usunąć drzewo chore sąsiadujące ze zdrowym po uprzednim utworzeniu specjalnej fizycznej albo chemicznej bariery. Kolejność ma tutaj zasadnicze znaczenie. Zrosty korzeniowe muszą zostać bezwzględnie przerwane przed fizycznym usunięciem (ścięciem) zakażonego drzewa. Jeżeli najpierw ścięte zostanie chore drzewo, bez wcześniejszego przerwania łączności zrostów, wciąż transpirujące (parujące) zdrowe, sąsiednie drzewa mogą natychmiast gwałtownie zassać zainfekowany sok i zarodniki grzyba z korzeni usuwanego drzewa w wyniku nagłej zmiany ciśnienia i przepływu soków. Zaleca się odczekanie co najmniej 10 dni do 2 tygodni od momentu wykonania barier do momentu ścięcia zainfekowanego wiązu. Bariery ochronne wyznacza się, zaznaczając linię lub łuk w równej odległości (pośrodku) między chorym a zdrowym drzewem. Wykonuje się dwa rodzaje barier:

• Bariera pierwotna – instalowana bezpośrednio między drzewem chorym a najbliższym drzewem wyglądającym na zdrowe (podejrzanym).
• Bariera wtórna – instalowana profilaktycznie między najbliższym drzewem podejrzanym a kolejnym, całkowicie zdrowym wiązem. Chroni ona dalszy drzewostan na wypadek, gdyby patogen zdążył już przeniknąć pod ziemią do pierwszego sąsiada przed wykonaniem bariery pierwotnej.

Rów ochronny musi mieć głębokość ok. 90 cm w glebach gliniastych i 150 cm w luźnych glebach piaszczystych. Ponieważ większość dużych korzeni znajduje się w warstwie do głębokości 30-40 cm taka głębokość gwarantuje odcięcie niemal 100% połączeń. Do prac używa się zazwyczaj ciężkich maszyn takich jak pług wibracyjny czy koparka łańcuchowa. W trudnych miejscach w pobliżu kabli, rurociągów czy chodników do usunięcia ziemi i bezinwazyjnego odsłonięcia korzeni stosuje się szpadle powietrzne (np. Air Spade). 

Na świecie jako absolutną ostateczność, w razie braku możliwości wykonania bariery mechanicznej stosuje się, choć niezmiernie rzadko również metodę chemiczną. Technika ta polega na miejscowym uśmierceniu fragmentów korzeni za pomocą nieselektywnego fumigantu glebowego. Wzdłuż linii podziału wierci się pionowe otwory o średnicy ok. 2,5 cm) i głębokości ok. 38–76 cm, rozmieszczone co ok. 10–30 cm). Do otworów wlewa się fumigant, po czym natychmiast szczelnie zatyka się je ziemią, aby zatrzymać gaz w strefie korzeniowej. Jest to jednak metoda szkodliwa dla środowiska, ponieważ stosowane środki są silnie toksyczne i niszczą wszelką roślinność w pasie o szerokości ok. 45 cm.

 

Sposób cięcia chemicznego

Zarówno mechaniczne jak  i chemiczne ograniczanie zrostów korzeniowych wiązów ma charakter wyłącznie zapobiegawczy i nie chroni drzew, które zostały już wcześniej zainfekowane przez szkodniki fizjologiczne odpowiedzialne za przenoszenie choroby.

Usuwanie zainfekowanych pędów i dbanie o kondycję drzew
Szybkie wycinanie porażonych pędów (1-3 dni od zaobserwowania symptomów) jest w stanie ochronić drzewo nawet w 30 do 60% przypadków. Cięcie powinno zostać przeprowadzone w odległości 40 cm od granicy infekcji. Drzewa należy właściwie pielęgnować poprzez nawożenie, nawadnianie i prowadzenie poprawnych cięć prześwietlających. Należy unikać wycinania zdrowych konarów w okresie letnim (raz na 5-10 lat)

Zabiegi chemiczne: opryskiwanie drzew
Stosowanie środków chemicznych dla ochrony drzew przed uwiądem wiązu ma już wyłącznie charakter historyczny i sprowadzało się najczęściej do opryskiwania drzew insektycydami (chloropiryfos  lub metoksychlor), w celu zniszczenia żerujących szkodników wektorów choroby. W Polsce w miastach zabiegi takie nie były szeroko praktykowane a obecnie są zabronione.

Iniekcje fungicydów chemicznych i preparatów biologicznych
Iniekcje fungicydów bezpośrednio do  do pni wiązów stanowi interesująca i skuteczna alternatywę w bezpośrednim ograniczaniu rozwijania się grzybni w świetle naczyń. Z uwagi na bardzo ograniczony kontakt ze środkiem chemicznym jest to metoda relatywnie mniej szkodliwe dla człowieka  i środowiska niż tradycyjne zabiegi opryskiwania drzew. Wymaga jednak zastosowania odpowiedniej techniki. W ten sposób można także wprowadzac preparaty biologiczne, z czego najczęściej wykorzystuje się niepatogeniczne szczepy Verticillium dahliae bądź Verticillium albo-atrum. Tak te same, które wywołują groźną chorobę jaka jest werticilioza. W tym przypadku zasadnicze znaczenie ma jednak wyselekcjonowanie w obrębie gatunku odpowiedniej rasy, nie prowadzącej do wywoływania choroby.

Za najbardziej skuteczna metodę iniekcyjną pozwalająca na ograniczanie rozwoju cholenderskiej choroby wiązów uznaje się makroinfuzję w nabiegi korzeniowe, która polega na grawitacyjnym lub niskociśnieniowym (10–20 psi) wprowadzaniu dużej objętości mocno rozcieńczonego roztworu fungicydu chemicznego przez serię małych otworów wywierconych u nasady pnia. Jak się okazuje tkanki nabiegów korzeniowych (strefa przejściowa korzeń-pień) charakteryzują się większą elastycznością i zdolnością do przewodzenia bocznego niż twarde i silnie skompartymentalizowane tkanki pnia, co pozwala na równomierne i kompletne rozprowadzenie preparatu w całej koronie, a powstałe rany goją się znacznie szybciej. Dla skutecznej dystrybucji fungicydów, które działają przede wszystkim fungistatycznie (hamują wzrost grzyba, ale go nie zabijają bezpośrednio), niezbędna jest duża objętość wody jako nośnika (często 75–150 litrów dla dużego drzewa). Da takich zabiegów używa się najczęściej specjalnie sformułowanych preparatów opartych zazwyczaj na triazolach jak: tiabendazol czy tebukonazol (W Polsce zakazane do stosowania)

Do pni wiązów można także wprowadzać preparaty biologiczne. Bardzo popularne jest wstrzykiwanie zawiesiny żywych zarodników bezpłciowych grzyba Verticillium albo-atrum (szczep WCS850), który nie wytwarza form przetrwalnikowych. Kiełkujące zarodniki stymulują naturalne mechanizmy obronne drzewa. Gdy w późniejszym okresie chrząszcze wprowadzą do korony patogen   drzewo natychmiast blokuje jego rozwój. Aplikacja jest niezwykle szybka (trwa zaledwie 2–3 minuty na drzewo) i minimalnie inwazyjna. Specjalny pistolet nacinający wykonuje niewielkie nacięcia kory na wysokości 1,3 m, wprowadzając pojedyncze krople zawiesiny, co 10 cm obwodu pnia. Zabieg musi być powtarzany corocznie.

Hodowla odpornościowa i stosowanie odmian opornych w miastach
Od pewnego czasu prowadzi się zakrojone na szeroką skalę prace hodowlane, których celem jest uzyskanie kultywarów Ulmus spp tolerancyjnych bądź silnie opornych w stosunku do uwiądu wiązu. W wyniku tych prac uzyskano już klika cennych odmian z powodzeniem wprowadzanych do nasadzeń. 

Odporność wybranych gatunków i odmian na Ophiostoma sp. (bw-bardzo wrażliwe; św-średnio wrażliwe; o-oporne)

W Angli od pewnego czasu prowadzone są długoletnie badania, które maja na celu sprawdzić jak wyselekcjonowane oporne odmiany wiązów bedą zachowywac się w różnych odmiennych siedliskach.

Przydatność odmian opornych na holenderską chorobę wiązów do rozwojnu w różnych siedliskach

W miejsce wiązów można również wprowadzać brzostownicę japońską (Zelkova serrata). Jest to gatunek bardzo blisko spokrewniony z wiązami, ale o zdecydowanie wyższej odporności na uwiąd wiązu. Na świecie, traktowany jest jako substytut dla zagrożonych wiązów.

Opracowano na podstawie:

• Bajeux, Nicolas, Julien Arino, Stéphanie Portet, i Richard Westwood. „Spread of Dutch elm disease in an urban forest”. Ecological Modelling, advance online publication, 2020. https://doi.org/10.1016/j.ecolmodel.2020.109293.
• Brasier, C. M. „Ophiostoma novo-ulmi sp. nov., causative agent of current Dutch elm disease pandemics”. Mycopathologia, advance online publication, 1991. https://doi.org/10.1007/BF00462219.
• Brasier, C. M., i K. W. Buck. Rapid Evolutionary Changes in a Globally Invading Fungal Pathogen (Dutch Elm Disease). b.d.
• Brasier, Clive M., i Susan A. Kirk. „Survival of clones of NAN Ophiostoma novo-ulmi around its probable centre of appearance in North America”. Mycological Research, advance online publication, 2000. https://doi.org/10.1017/S0953756200002732.
• Brazee, Nicholas, i Robert Marra. „Incidence of Internal Decay in American Elms (Ulmus Americana) Under Regular Fungicide Injection to Manage Dutch Elm Disease”. Arboriculture & Urban Forestry 46, nr 1 (2020): 1–11. https://doi.org/10.48044/jauf.2020.001.
• Brookes, Andrew. Butterfly Conservation Trials Report 2015. b.d.
• Bukowski, Emily. „Using the commons to understand the Dutch elm disease epidemic in Syracuse, NY”. Geographical Review, advance online publication, 2019. https://doi.org/10.1111/gere.12314.
• Cannon, William N., Jack H. Barger, i Laurie L. Groth. „Seasonal Detection of Visible Dutch Elm Disease Symptoms”. Arboriculture & Urban Forestry 11, nr 8 (1985): 233–35. https://doi.org/10.48044/jauf.1985.053.
• Copeland, Christopher A., Richard W. Harper, Nicholas J. Brazee, i Forrest J. Bowlick. „A Review of Dutch Elm Disease and New Prospects for Ulmus Americana in the Urban Environment”. Arboricultural Journal 45, nr 1 (2023): 3–29. https://doi.org/10.1080/03071375.2022.2082177.
• „Dutch Elm Disease”. Dostęp 26 sierpnia 2026. https://ohioline.osu.edu/factsheet/plpath-tree-04.
• „Dutch Elm Disease : Landscape : Center for Agriculture, Food, and the Environment (CAFE) at UMass Amherst”. 6 lutego 2026. https://www.umass.edu/agriculture-food-environment/landscape/fact-sheets/dutch-elm-disease.
• EBSCO. „Dutch Elm Disease Arrives in the United States | History | Research Starters | EBSCO Research”. Dostęp 26 sierpnia 2026. https://www.ebsco.com/.
• Ghelardini, L., i A. Santini. „Avoidance by Early Flushing: A New Perspective on Dutch Elm Disease Research”. iForest - Biogeosciences and Forestry 2, nr 4 (2009): 143–53. https://doi.org/10.3832/ifor0508-002.
• Hauer, Richard J., Ian S. Hanou, i David Sivyer. „Planning for active management of future invasive pests affecting urban forests: the ecological and economic effects of varying Dutch elm disease management practices for street trees in Milwaukee, WI USA”. Urban Ecosystems, advance online publication, 2020. https://doi.org/10.1007/s11252-020-00976-6.
• Haugen, Linda, i Mark Stennes. Fungicide Injection to Control Dutch Elm Disease: Understanding the Options. b.d.
• Jürisoo, Liina, Andrey V. Selikhovkin, Allar Padari, Sofia V. Shevchenko, i Al Et. „The extensive damage to elms by Dutch elm disease agents and their hybrids in northwestern Russia”. Urban Forestry & Urban Greening, advance online publication, 2021. https://doi.org/10.1016/j.ufug.2021.127214.
• Jürisoo, Liina, Ilmar Süda, Ahto Agan, i Rein Drenkhan. „Vectors of Dutch Elm Disease in Northern Europe”. Insects 12, nr 5 (2021): 393. https://doi.org/10.3390/insects12050393.
• Konrad, H., T. Kirisits, M. Riegler, E. Halmschlager, i C. Stauffer. „Genetic Evidence for Natural Hybridization between the Dutch Elm Disease Pathogens Ophiostoma Novo-Ulmi Ssp. Novo-Ulmi and O. Novo-Ulmi Ssp. Americana”. Plant Pathology 51, nr 1 (2002): 78–84. https://doi.org/10.1046/j.0032-0862.2001.00653.x.
• Lanier, Gerald. „Therapy for Dutch Elm Disease”. Arboriculture & Urban Forestry 14, nr 9 (1988): 229–32. https://doi.org/10.48044/jauf.1988.055.
• Lanier, Gerald. „Therapy for Dutch Elm Disease”. Arboriculture & Urban Forestry 14, nr 9 (1988): 229–32. https://doi.org/10.48044/jauf.1988.055.
• Lanier, Gerald N. „Fungicides for Dutch Elm Disease: Comparative Evaluation of Commercial Products”. Arboriculture & Urban Forestry 13, nr 8 (1987): 189–95. https://doi.org/10.48044/jauf.1987.041.
• Lee, Dong-Hyeon, Youngwoo Nam, Michael J. Wingfield, i Hyungcheol Park. „First Report of Dutch Elm Disease Caused by Ophiostoma Novo-Ulmi in South Korea”. Forests 13, nr 7 (2022): 968. https://doi.org/10.3390/f13070968.
• Olson, Brian. Division of Agricultural Sciences and Natural Resources • Oklahoma State University. b.d.
• Postma, Joeke, i Helen Goossen-van De Geijn. „Twenty-Four Years of Dutch Trig® Application to Control Dutch Elm Disease”. BioControl 61, nr 3 (2016): 305–12. https://doi.org/10.1007/s10526-016-9731-6.
• Potter, Clive, Tom Harwood, Jon Knight, i Isobel Tomlinson. „Learning from history, predicting the future: the UK Dutch elm disease outbreak in relation to contemporary tree disease threats”. Philosophical Transactions of the Royal Society B: Biological Sciences 366, nr 1573 (2011): 1966–74. https://doi.org/10.1098/rstb.2010.0395.
• Scheffer, R. J., J. G. W. F. Voeten, i R. P. Guries. „Biological Control of Dutch Elm Disease”. Plant Disease 92, nr 2 (2008): 192–200. https://doi.org/10.1094/PDIS-92-2-0192.
• Sherif, S. M., L. A. Erland, M. R. Shukla, i P. K. Saxena. „Bark and Wood Tissues of American Elm Exhibit Distinct Responses to Dutch Elm Disease”. Scientific Reports 7, nr 1 (2017): 7114. https://doi.org/10.1038/s41598-017-07779-4.
• Tenuta, Mario, i George Lazarovits. „Ammonia and Nitrous Acid from Nitrogenous Amendments Kill the Microsclerotia of Verticillium Dahliae”. Phytopathology® 92, nr 3 (2002): 255–64. https://doi.org/10.1094/PHYTO.2002.92.3.255.
• Townsend, A. M., S. E. Bentz, i L. W. Douglass. „Evaluation of 19 American Elm Clones for Tolerance to Dutch Elm Disease”. Journal of Environmental Horticulture 23, nr 1 (2005): 21–24. https://doi.org/10.24266/0738-2898-23.1.21.
• Wilson, Charles. „The Long Battle Against Dutch Elm Disease”. Arboriculture & Urban Forestry 1, nr 6 (1975): 107–12. https://doi.org/10.48044/jauf.1975.024.