Na świecie nie ma już wielu miejsc, gdzie uprawia się winną latorośl wolną od mączniaka. Plasmopara viticola nie został na przykład zaobserwowany w rejonie Północno-Zachodniego Pacyfiku. Co prawda potwierdzono obecność tego organizmu na winobluszczu (Parthenocissus tricuspidata), ale nigdy nie został zanotowany na winorośli. Przypuszcza się, że granica jego występowania jest limitowana przez zasięg V. vinifera oraz po części poprzez specyficzne czynniki klimatyczne. Jakkolwiek w świetle ostatnich doniesień z Australii nadal trudno jednoznacznie określić jakie. Jeszcze do niedawna (1998) z uwagi na suche i gorące lata, które wydawałoby się nie sprzyjają rozwojowi P. viticola to właśnie Zachodnia Australia była jednym z niewielu regionów na świecie wolnym od mączniaka rzekomego. Jego pojawienie i rozprzestrzenianie się na winorośli również i w tamtym rejonie świadczy o dużej zdolności przystosowawczej patogena do różnych warunków środowiskowych i to dużo większej niż pierwotnie przypuszczano.
Plasmopara viticola to biotroficzny, czyli rozwijający się tylko na żywym organizmie grzyb ( Berk.&Curt.) należący do klasy Oomycetes. Do niedawna organizmy należące do tej grupy były traktowane jako grzyby i nadal są często w ten sposób określane w dostępnej literaturze. Jednak od pewnego czasu, z uwagi na wiele unikatowych cech organizmy z tej klasy wydzielono z grzybów i nadano im nową rangę przypisując je do całkowicie nowego Królestwa – Chromista. W dużym uproszczeniu organizmy te bardziej przypominają glony niż grzyby co czyni je szczególnie wrażliwymi na obecność wody.
 |
| Objawy infekcji pierwotnej na odmianie 'Dakapo' |
Relatywnie rzadko zdarzają się lata kiedy to pierwsze objawy spotyka się na młodych jagodach, zanim pojawią się pierwsze plamy infekcji pierwotnych na liściach. W takich latach ochrona przed mączniakiem rzekomym jest szczególnie trudna zwazywszy, że porażenie jagód prowadzi do bezpośredniego spadku wielkości plonu.
Po przeciwnej stronie plam na dolnej stronie liścia, pojawia się wyraźny, biały, gęsty filcowaty nalot świadczący o rozpoczęciu masowego wytwarzania zarodników. Od momentu pojawienia się plam do pojawienia się nalotu po spodniej stronie liścia mija ok. 1-2 dni i jest to ostateczny moment na wykonanie zabiegów leczniczych warunkujących zatrzymanie rozwoju choroby.
 |
| Objawy infekcji pierwotnej po spodniej stronie liścia |
Na starszych liściach objawy występują w postaci małych nieregularnych, często kanciastych, nekrotycznych plam ograniczonych głównymi nerwami liścia. Prowadzi to do wytworzenia się charakterystycznego wzoru w postaci szachownicy różnokolorowych plam.
 |
| Objawy infekcji wtórnej |
Silne infekcje liści mogą prowadzić do przedwczesnego ich zrzucania co w naszych warunkach klimatycznych jest niezmiernie szkodliwe, ponieważ osłabia rośliny i zmniejsza odporność łozy na przemarzanie. Defoliacja liści powoduje także wystawianie odsłoniętych gron na silną operację słoneczną. Ponadto ograniczenie powierzchni liści utrudnia asymilację i może prowadzić do zmniejszenia plonu jagód oraz zawartości cukru. Bardzo często niewłaściwy dobór odmian, a właśnie zły stan fitosanitarny winnicy, szczególnie infekcje mączniaka rzekomego, są przyczyną złego dojrzewania jagód.
 |
| Objawy mączniaka rzekomego na jagodach |
Na jagodach większość infekcji występuje w dwóch różnych terminach. Pierwszy i najbardziej krytyczny okres występuje od kwitnienia do fazy, kiedy jagody osiągają wielkości ziaren grochu. Infekcja, która ma miejsce w tym momencie powoduje, że owoce przebarwiają się na kolor jasnobrązowy, miękną i przy wilgotnej pogodzie pokrywają się grzybnią z zarodnikami. Mniejsze infekcje występują z reguły w upalne lata.
Kiedy noce pod koniec lata lub wczesną jesienią stają się chłodniejsze, może rozwinąć się drugi etap infekcji jagód. Zainfekowane owoce nie miękną ani nie pokrywają się grzybnią. Z czasem stają się jednak matowe a następnie ciemno-brązowe aż do brązowo-purpurowych. W przypadku silnych infekcji mogą również marszczyć się i łatwiej ulegają zniszczeniu. W drastycznych przypadkach zdarza się nawet, że zamierają całe grona. Niezależnie od stopnia infekcji, porażone w tym okresie jagody nigdy nie dojrzewają normalnie. Z praktycznego punktu widzenia szczególnie niebezpieczne są jednak infekcje występujące w pierwszym terminie czyli w okresie kwitnienia i bezpośrednio po nim ponieważ spadek plonu jest wtedy bardzo trudny do zahamowania.
 |
| W wyniku infekcji jagody najpierw marszczą się a potem brązowieją i zasychają |
U jagód winorośli wraz z wiekiem rozwija się silna i trwała odporność na mączniaka rzekomego. Ponadto występuje duża zmienność we wrażliwości zarówno pomiędzy różnymi odmianami jak i organami w obrębie tej samej odmiany. U pewnych odmian mało odporne są liście przy całkowitej odporności gron a u innych przeciwnie. Wreszcie takie odmiany jak Riesling, Chardonnay czy Niagara wykazują wrażliwość zarówno liści jak i jagód. Niezależnie od odmiany jagody, które ulegają infekcji w okresie dłuższym niż dwa tygodnie po kwitnieniu nigdy nie wykazują objawów chorobowych. W licznych badaniach udowodniono, że patogen obficie zarodnikuje i kompletnie niszczy kwiatostany w okresie kwitnienia i jagody do dwóch tygodni po kwitnieniu kiedy te osiągają średnicę ok. 2-3 mm. Niestety szypułki kwiatów mogą pozostać wrażliwe dłużej nawet do 4 tygodni po kwitnieniu i w związku z tym część jagód może ulec infekcji później właśnie wskutek porażenia szypułek. Nie zmienia to jednak faktu, że szczególny wysiłek uwzględniający stosowanie fungicydów powinien zostać skoncentrowany w okresie bezpośrednio poprzedzającym kwitnienie aż do 2-3 tygodni po kwitnieniu gdzie właściwy poziom ochrony jest niezbędnym warunkiem dla ograniczenia spadku wielkości i jakości plonu.
Plasmopara viticola jest więc patogenem bardzo uzależnionym od wilgoci. Zależność relacji pomiędzy nim a środowiskiem, która warunkuje zarówno sam fakt pojawienia się choroby jak również i jej natężenie, jest zdecydowanie bardziej kompleksowa niż w przypadku wielu innych chorób. Taki poziom złożoności powoduje, że nie zawsze zwalczanie mączniaka rzekomego może być skuteczne, szczególnie jeżeli nie opiera się o bardzo precyzyjne metody prognostyczne uwzględniające wiele danych dotyczących biologii P. viticola. Stąd jednym z najistotniejszych czynników warunkujących poziom skutecznej ochrony jest dobra znajomość cyklu rozwojowego uwzględniająca w szczególności te elementy, które mogą wpłynąć na skuteczność decyzji dotyczących wyboru terminu i rodzaju stosowanych środków grzybobójczych.
Proces infekcyjny P. viticola składa się z kilku różnych faz: kiełkowanie sporangiów, kiełkowanie zoospor i penetracja tkanek oraz następujący później proces inkubacji, kiedy to roślina jest kolonizowana. Cały ten proces kończy się zarodnikowaniem (sporulacją) patogena.
lasmopara viticola jest więc patogenem bardzo uzależnionym od wilgoci. Zależność relacji pomiędzy nim a środowiskiem, która warunkuje zarówno sam fakt pojawienia się choroby jak również i jej natężenie, jest zdecydowanie bardziej kompleksowa niż w przypadku wielu innych chorób. Taki poziom złożoności powoduje, że nie zawsze zwalczanie mączniaka rzekomego może być skuteczne, szczególnie jeżeli nie opiera się o bardzo precyzyjne metody prognostyczne uwzględniające wiele danych dotyczących biologii P. viticola. Stąd jednym z najistotniejszych czynników warunkujących poziom skutecznej ochrony jest dobra znajomość cyklu rozwojowego uwzględniająca w szczególności te elementy, które mogą wpłynąć na skuteczność decyzji dotyczących wyboru terminu i rodzaju stosowanych środków grzybobójczych. Proces infekcyjny P. viticola składa się z kilku różnych faz: kiełkowanie sporangiów, kiełkowanie zoospor i penetracja tkanek oraz następujący później proces inkubacji, kiedy to roślina jest kolonizowana. Cały ten proces kończy się zarodnikowaniem (sporulacją) patogena.
Infekcja pierwotna
Plasmopara viticola zimuje w postaci tzw. oospor, czyli zarodników przetrwalnikowych, na opadłych liściach i częściach porażonych gron na powierzchni ziemi. W mniejszym stopniu grzyb może zimować w postaci grzybni spoczynkowej w pączkach oraz w nie opadłych liściach i fragmentach pędów. Żywotne oospory kiełkują w zarodnie pływkowe (sporangia), które z kolei produkują zarodniki pływkowe tzw. zoospory (średnio 5-8) , które już bezpośrednio są odpowiedzialne za proces infekcji. Czynniki środowiskowe, a w szczególności światło, temperatura i wilgotność ściśle wpływają na sukces inicjowania tej fazy w procesie infekcyjnym. Po dostaniu się sporangiów na powierzchnię wrażliwych tkanek infekcja może być kontynuowana tylko w obecności filmu wodnego, czyli w warunkach nieprzerwanego zwilżenia liści umożliwiających uwalnianie się zoospor ze sporangiów.
Natychmiast po opuszczeniu sporangium ruchliwe zoospory przy użyciu wici bezładnymi ruchami kierują się w stronę szparek i to w zdecydowanej większości po spodniej stronie liści. Możliwa jest również infekcja w wyniku penetracji skórki na górnej stronie liści ale nie jest to zjawisko powszechne. Dokładne opryskiwanie dolnej strony liści jest więc koniecznym warunkiem skutecznej ochrony przy zastosowaniu środków profilaktycznych wyłącznie o charakterze kontaktowym.
Uwalnianie się gotowych do infekcji zarodników pływkowych może odbywać się w temperaturach skrajnych pomiędzy 2 a 9oC oraz 28-30oC. Jednak optymalny zakres temperatur mieści się w przedziale 15-25oC. W warunkach optymalnych kiełkowanie zoospor, czyli początek infekcji, wymaga zaledwie 40-60 minut, gdy tymczasem w warunkach skrajnych temperatur trwa ok. 10h. Popularnie stosowanym kryterium pozwalającym określać początek infekcji pierwotnej jest wystąpienie co najmniej 10 mm opadu deszczu i występowania temperatury 10oC w czasie co najmniej 24h czyli tzw. system [10:10:24]. System ten warunkuje termin przeprowadzenia pierwszych zabiegów. Takie warunki mogą wystąpić w każdym okresie sezonu wegetacyjnego. Charakterystyczne symptomy infekcji pierwotnej objawiające się występowaniem na powierzchni liści żółtawych „tłustych’ plam mogą rozwijać się w zależności od panującej w tym czasie temperatury od 4 do 20 dni najczęściej 7-10 dni. Z reguły infekcja pierwotna nie jest duża i zaledwie niewielki procent liści wykazuje objawy chorobowe.
Infekcja wtórna
Przy odpowiedniej temperaturze, wilgotności i ciemności na powierzchni plam będących efektem infekcji pierwotnej, po spodniej stronie liści, są produkowane kolejne zarodnie pływkowe (sporangia), które wydostają się poprzez otwarte szparki, po czym są rozpryskiwane lub rozwiewane na sąsiednie liście i inne organy. Aby zarodnikowanie mogło nastąpić wymagane jest wystąpienie równocześnie przynajmniej 4 godziny ciemności wraz z temp. otoczenia 13oC lub więcej i przynajmniej 95% wilgotności względnej powietrza.
W odpowiednich warunkach nowe sporangia produkują kolejne partie zoospor, które wpływają do szparek na dolnej stronie liści i kiełkują rozpoczynając penetrowanie tkanek roślin. W tym momencie rozpoczyna się cykl infekcji wtórnej. Na oleistych plamach mączniak rzekomy może zarodnikować wielokrotnie w kilku fazach. Jednak od zaobserwowania pierwszej fazy zarodnikowania (średnio ok. 14 dni od infekcji) produkcja zarodników dość szybko ulega redukcji – do 50% w ciągu 5 dni. Na starszych plamach zarodnikowanie odbywa się wyłącznie na brzegach plam a nie na całej ich powierzchni. Kiedy dni są pochmurne z temp. ok. 28oC, żywotność zarodników spada bardzo nieznacznie, natomiast w warunkach czystego nieba i pogody z temperaturą ok. 36,5oC żywotność zarodników gwałtownie ulega redukcji nawet w ciągu jednego dnia. Cykl rozwojowy kończy się produkcją oospor na starzejących się liściach późnym latem lub jesienią.
Inkubacja/kolonizacja
Okres inkubacji jest to czas pomiędzy infekcją i występowaniem pierwszych objawów choroby lub produkcji zarodników (sporulacji). W tym czasie P. viticola kolonizuje tkanki penetrując zarówno wnętrze komórek jak i przestrzenie międzykomórkowe.
Wzrost grzybni P.viticola w obrębie tkanek V.vinifera jest uzależniony od odmiany, temperatury, wieku tkanek i ich anatomii. Wzrost grzybni jest bardziej obfity i grzybnia ma większą średnicę w tkankach młodych. W tkankach starszych wzrost grzybni jest już mocno ograniczony. To właśnie w rezultacie tego zjawiska powstaje kanciasty charakter plam na starszych liściach gdzie patogen nie ma możliwości przebijania się do światła tkanki naczyniowej co powoduje mozaikowaty wygląd starszych plam.
Czas trwania inkubacji zależy od pogody, a w szczególności od temperatury i wilgotności oraz wieku tkanek, a także odmian winorośli. W przedziale od 5 do 26oC wzrost temperatury wyraźnie skraca okres inkubacji. Optimum temperatury waha się pomiędzy 19 a 26oC co w tych warunkach daje w rezultacie średni okres inkubacji w granicach 4-5 dni. Wpływ wilgotności na czas trwania tej fazy jest mniejszy niż temperatury. Ponadto stwierdzono, że wraz z procesem starzenia się rośliny proces inkubacji wydłuża się.
Sporulacja/zarodnikowanie
Po inkubacji i pojawieniu się widocznych objawów sporangia i zoospory mogą rozwijać się i z otwartych szparek infekować nowe organy. W tym momencie proces sporulacji jest uwarunkowany wilgotnością względną powietrza, światłem, temperaturą oraz kondycją zainfekowanych tkanek.
Sporulacja P.viticola wymaga nieprzerwanego wysokiego poziomu wilgotności względnej w granicach 95-100%. Proces ten wymaga również ciemności w granicach minimum 4 h w temp 200C. Zarodnikowanie występuje najczęściej w nocy ponieważ jest hamowane przez światło i faworyzowane przez wysoką wilgotność względną powietrza.
Minimum, optimum i maksimum temperatury dla zarodnikowania P. viticola wynosi odpowiednio 15, 17-27, i 29oC. Najwięcej kontrowersji wzbudza próg dolnej granicy właściwej dla zarodnikowania. Według niektórych badaczy proces ten może powstawać już przy temp pomiędzy 10 a 11oC. Jest to niezwykle istotne z praktycznego punktu widzenia, ponieważ determinuje wystąpienie warunków koniecznych do przeprowadzenia zabiegów chemicznych. Sporulacja jest faworyzowana przez większą zawartość wody w zainfekowanych tkankach. Wytwarzane zarodnie pływkowe są rozprzestrzeniane przez wiatr oraz porywane wraz z rozpryskiwanymi kroplami deszczu lub rosy i w odpowiednich warunkach mogą prowadzić do epidemicznego wybuchu choroby. Zjawisko jest jednak trudne do przewidzenia gdyż przeżycie zarodni zależy od temperatury, wilgotności i światła. Żywotność sporangiów zmniejsza się wyraźnie wraz ze wzrostem temperatury, zmniejszeniem wilgotności i zwiększeniem ekspozycji na światło słoneczne
Strategie rozwojowe
W cyklu rozwojowym mączniaka rzekomego winorośli występują dwie wyraźne strategie rozprzestrzeniania się patogena. Z jednej strony mamy do czynienia z infekcją pierwotną, która rozpoczyna się od zimujących oospor i powoduje rozprzestrzeniane się grzyba z powierzchni gleby na rośliny co daje początek całemu cyklowi infekcyjnemu. Z kolei przenoszenie się sporangiów z miejsc infekcji pierwotnej na nowe liście, pędy, kwiatostany i jagody jest nazywana infekcją wtórną. Do dnia dzisiejszego prowadzony jest spór o to, który rodzaj infekcji jest istotniejszy. Przez wiele lat sądzono, że infekcja pierwotna, która zapoczątkowuje cykl infekcyjny nie prowadzi do bardzo dużego rozwoju choroby. Dopiero infekcja wtórna miała być podstawowym czynnikiem prowadzącym do znaczącej, masowej dystrybucji patogena po całej plantacji. To przekonanie wiązało się z obserwowaną niewielką liczbą ognisk infekcji pierwotnej jak i z ograniczonymi możliwościami rozprzestrzeniania się sporangiów pochodzących z oospor. Dopiero później zarodniki, które początkowo są produkowane na całej powierzchni plamy miały być w krótkim okresie czasu porywane są przez wiatr (nawet do 100 m) oraz wodę i potęgować rozprzestrzenianie się patogena. Tak więc sądzono, że infekcja pierwotna (z oospor) jedynie zapoczątkowuje infekcję gdy tymczasem infekcje wtórne prowadzą do wybuchu epidemii.
Jak się z czasem okazało, niepoprawność takich rozważań, wynikała z faktu, że większość modeli śledzących dynamikę infekcji pierwotnych opierało się na tym samym błędnym założeniu, że oospory po przejściu okresu uśpienia kiełkowały mniej więcej w tym samym czasie zapoczątkowując krótki okres infekcji pierwotnej. Tymczasem najnowsze badania wykazują, że oospory nie dojrzewają wszystkie w tym samym czasie. Okres ich dojrzewania i kiełkowania, a co za tym idzie termin infekcji pierwotnej, rozciąga się na kilka tygodni. Jest to bardzo istotne ponieważ warunki sprzyjające infekcji pierwotnej są zdecydowanie różne od tych, które sprzyjające infekcji wtórnej. Tak więc opieranie się na systemie prognostycznym tylko dla warunków infekcji wtórnej jest błędne ponieważ możliwość wystąpienia warunków dla infekcji pierwotnej jest częstsza i zdecydowanie bardziej rozciągnięta w czasie niż początkowo przypuszczano. Można więc powiedzieć, że na obecnym etapie wiedzy zrównano ze sobą rangę infekcji pierwotnej i wtórnej w wywoływaniu
Brak komentarzy:
Prześlij komentarz